·伏隔核的激活随着可能奖赏的数量相应增加（对于损失没有反应）
·前额叶皮层的激活则随着奖赏的概率相应增加。
前扣带回（ACC）
·一些证据表明明ACC对一般化的情绪加工至关重要。
·
第四节情绪的相关递质
（多巴胺，血清素，内啡肽）
·学习和逛街时候的情绪体验分别是有哪种神经递质造成的？
①递质合成：在神经细胞内，储存于突出囊泡中。
②递质释放：
③效应过程：
④递质失活：
⑤可模拟性：
⑥可调控性：
一、多巴胺（DA）
·卡尔森发现，在2000年获诺奖。
·大脑中的三条主要路径：中脑—边缘皮质通路（奖赏系统），黒质—纹状体通路（感官刺激与运动），结节—漏斗通路。
①中脑—边缘系统
·奖赏通道与物质成瘾。
·渎品和大部分成瘾性精神药物有改变DA奖赏系统的作用。
·咳卡因会通过阻断多巴胺再摄取来提高突触内多巴胺浓度。
·成瘾动物与人：奖赏环路中的DA受体较少，这很有可能是大脑为了平衡药物的反复使用导致的海量DA带来的效应。（这是否能解释白人对糖类食品的海量需求如此疯狂？）
·受体的改变意味着需要越来越多药物才能得到相同的效应—正是成瘾的共同特征。
·渎品的使用与D2多巴胺受体变化明显相关，大幅减少，而且大脑在受到渎品摧残后需要非常长的时间才能够自我痊愈（并非无药可救，并非永不痊愈，大脑始终在用极其缓慢的速度进行缓慢地愈合）。
·漫长的治疗时间不可以半途而废，必须持续坚持下去，这种认识可以用于其他更加正常的成瘾，比如，龙化成瘾。
·肥胖受试者D2多巴胺受体也会减少（emmmmm）
·豪赌行为时候D2多巴胺受体的激活显示会更加促进冲动行为。
·与精神活动相关：精神分裂症：妄想+幻觉+紊乱言语（无逻辑）+严重紊乱或紧张症行为+阴性症状，满足至少2个且至少持续3月就可诊断为精神分裂症。
·一些抗精神病的药物用来降低额叶DA的活动。
②黒质—纹状体系统
·与精细运动控制有关；
·帕金森病：与基底核以及黒质脑细胞快速退化，无法制造足够的DA以及胆碱作用增强有关。缺乏足够的DA就产生各种活动障碍。
·患帕金森病的名人：拳皇阿里、喜特乐……
·帕金森病已经成为心脑血管疾病和老年痴呆症后的第三大老年杀手。
·帕金森病不是帕金森综合症！
·药物改变一个脑区的DA，也将进而改变其他的脑区。
··治疗精神分裂症，可能诱发帕金森病的震颤症状，由于基地神经节的DA不足。
二、五羟色胺（血清素）
·血清素传输设计大量心里加工
·抗抑郁药物：选择性5-HT再摄取抑制剂（SSRIs）
·有些重要亚久否认血清素与抑郁有关。
·吃药物或安慰剂，一开始是没有情绪明显效应，治疗数周后才有效。
·大多数支持五羟色胺的研究有制药公司赞助。
·目前五羟色胺与抑郁行为的关系和治疗暂不清楚。
·与攻击性行为相比，可能在愤怒体验中更加有效。
·但是5-HT在攻击性行为中搞的确切作用机制还不是很清楚。
·5-HT的降低和暴力行为的增加中等水平相关。
·人在5-HT活动突然增强：刺激特定的5-HT受体诱发非常强烈的感知觉扭曲改变（致幻作用：麦斯卡林，长达12小时的致幻效果，不成瘾但是损伤非常大）
三、β-内啡肽
·一种能够作为身体自然止痛药的神经递质。
·内啡肽是一致的最强有力的类鸭片类物质，使人产生幸福、愉快、兴奋和轻松的感觉；能解除负性痛苦情绪。不仅能够解除躯体疼痛，还能够去除社会性失落引起的痛苦。等同于天然的镇痛剂。
·运动中，先苦后甜型的感觉。，有一种压力释放时候的体验感和愉悦感。
·对于农民丰收时候和学生中高考结束后，那个时候的内啡肽分泌感觉是很高的。
·内啡肽是类似于补偿机制，多巴胺是类似于奖赏机制/预期奖赏，很好玩的是，只有在一整天的辛苦劳累之后，内啡肽才会开始分泌一点“稍微稍微奖励你一下，持久愉悦，长期有益身心。”
·期中作业：大量研究发现，杏仁核与情绪有关，请利用数据库，比如百度学术或图书馆数据库，搜索这个脑区激活的情绪方面的文献。基于这个文献，阐述杏仁核在情绪学习中与记忆中的作用。
········
（下课了，还不回去？）
【不留下来写王导的Excel表格啦？】
（管他呢！回去!回去！我要放松！）
【你越来越像奈亚拉托提普了哦】
“阿撒托斯墨小典说成立get”
回首向来萧瑟去，也无风雨也无晴。
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